Informator uniwersytecki
numer 010
grudzień 2021
★
4
MINIATURA 5 - dr n. med. Sebastian Marciniak
MINIATURA 5 - „Określenie wpływu kwasu kynureninowego na procesy zapalne w translacyjnym modelu sarkopenii in vitro”.
Dr n. med. Sebastian Marciniak z Zakładu Farmakologii Wydziału Nauk o Zdrowiu otrzymał dofinansowanie działania naukowego Miniatura 5 pt.: „Określenie wpływu kwasu kynureninowego na procesy zapalne w translacyjnym modelu sarkopenii in vitro”.
Dr n. med. Sebastian Marciniak z Zakładu Farmakologii Wydziału Nauk o Zdrowiu otrzymał dofinansowanie działania naukowego Miniatura 5 pt.: „Określenie wpływu kwasu kynureninowego na procesy zapalne w translacyjnym modelu sarkopenii in vitro”.
Cel działania naukowego
Celem pracy będzie wstępne zbadanie wpływu kwasu kynureninowego (KYNA) na procesy zapalne komórek mięśniowych, co w dalszych etapach pozwoli na zbadanie działania KYNA na poziomie molekularnym.
Dlaczego ten temat jest ważny?
Sarkopenia polega na zmniejszeniu masy i siły mięśniowej u osób po 40-tym roku życia. Jej objawami są m.in. osłabienie mięśniowe, chudnięcie, apatia lub depresja. Wiele dotychczas stosowanych leków nie wykazało dostatecznej skuteczności w terapii tego schorzenia. Poszukiwanie nowych substancji możliwych do zastosowania w uszkodzeniu komórek mięśni jest więc cały czas aktualne.
W ostatnich latach pojawiły się przesłanki wskazujące na znaczną rolę mięśni szkieletowych w przemianach tryptofanu na szlaku kynureninowym. Natomiast wpływ metabolitów, które powstają w tym szlaku na procesy zapalne w mięśniach szkieletowych jest bardzo słabo poznany.
Celem pracy będzie wstępne zbadanie wpływu kwasu kynureninowego (KYNA) na procesy zapalne komórek mięśniowych, co w dalszych etapach pozwoli na zbadanie działania KYNA na poziomie molekularnym.
Dlaczego ten temat jest ważny?
Sarkopenia polega na zmniejszeniu masy i siły mięśniowej u osób po 40-tym roku życia. Jej objawami są m.in. osłabienie mięśniowe, chudnięcie, apatia lub depresja. Wiele dotychczas stosowanych leków nie wykazało dostatecznej skuteczności w terapii tego schorzenia. Poszukiwanie nowych substancji możliwych do zastosowania w uszkodzeniu komórek mięśni jest więc cały czas aktualne.
W ostatnich latach pojawiły się przesłanki wskazujące na znaczną rolę mięśni szkieletowych w przemianach tryptofanu na szlaku kynureninowym. Natomiast wpływ metabolitów, które powstają w tym szlaku na procesy zapalne w mięśniach szkieletowych jest bardzo słabo poznany.
Wywołanie stanu zapalnego przy pomocy translacyjnego modelu sarkopenii z wykorzystaniem LPS odzwierciedla proces zwany „Iinflamaging” i na poziomie komórkowym skutkuje m.in. aktywacją białkowego receptora TLR4, co prowadzi w rezultacie do procesu autofagii komórkowej, zwiększenia poziomu prozapalnych cytokin i chemokin oraz apoptozy i nekrozy.
Badania będą prowadzone na mysich mioblastach linii C2C12. Do wywołania uszkodzenia komórek zostanie użyty lipopolisacharyd (LPS), czynnik zapalny obecny w organizmie człowieka w zwiększonym stężeniu w okresie starzenia się.
Badania będą prowadzone na mysich mioblastach linii C2C12. Do wywołania uszkodzenia komórek zostanie użyty lipopolisacharyd (LPS), czynnik zapalny obecny w organizmie człowieka w zwiększonym stężeniu w okresie starzenia się.
o projekcie opowiedział: dr n. med. Sebastian Marciniak z Zakładu Farmakologii Wydziału Nauk o Zdrowiu
© 2022 Centrum Symulacji Medycznej UM w Lublinie