Informator uniwersytecki

Nikotyna, będąca głównym składnikiem dymu tytoniowego, należy obecnie do jednej z najczęściej nadużywanych substancji posiadających silny potencjał uzależniający. Nikotynizm, podobnie jak inne uzależnienia, jest złożoną chorobą ośrodkowego układu nerwowego, mającą charakter przewlekły i nawracający. Oznacza to, że raz wykształcona zależność od nikotyny jest związana z licznymi zmianami w funkcjonowaniu ośrodkowego układu nerwowego, czego efektem jest występowanie zespołu abstynencyjnego w sytuacji zaprzestania palenia oraz istnienie dużego ryzyka powrotu do nałogu po okresie abstynencji. Badania naukowe wskazują, że nikotyna nawet kilkakrotnie silniej oddziałuje na układ nerwowy niż np., alkohol i opiaty. Przymus zażywania tytoniu wynika ze zwiększenia aktywności enzymów metabolizujących nikotynę oraz z tak zwanej neuroadaptacji związanej ze zmianą konformacji i liczby receptorów nikotynowych. Długotrwałe nadużywanie nikotyny powoduje rozwój zależności zarówno typu psychicznego, jak i fizycznego, u podłoża których leżą liczne mechanizmy neuronalne. Doniesienia naukowe wskazują, że nikotyna wpływa również na szlak sygnałowy MEK/ERK, powodując nasilenie fosforylacji kinazy ERK. Co ciekawe, może to sugerować, że aktywacja ERK jest związana z efektami uzależniającymi nikotyny. Jak dotąd nie przeprowadzono badań oceniających bezpośredni wpływ szlaku sygnałowego MEK/ERK na rozwój nikotynizmu. W związku z powyższym, głównym celem naukowym projektu jest ustalenie, czy zahamowanie kaskady MEK/ERK ma wpływ na działanie uzależniające nikotyny u szczurów. Projekt zakłada skorelowanie wyników badań behawioralnych uzyskanych w teście warunkowanej preferencji miejsca (Conditioned Place Preference, CPP) z oznaczeniami biomedycznymi. Po zakończeniu badań behawioralnych w wybranych strukturach mózgu (kora mózgowa, hipokamp) zostanie oznaczona aktywność ERK 1/2 przy użyciu metody Western blot.