Informator uniwersytecki

Nazywam się Bartosz Twarowski. Jestem diagnostą laboratoryjnym, absolwentem kierunku analityka medyczna na Wydziale Farmaceutycznym Uniwersytetu Medycznego w Lublinie. Obecnie kontynuuję kształcenie w Szkole Doktorskiej, gdzie jako doktorant realizuję swój projekt badawczy pod kierunkiem dr hab. Marioli Herbet, prof. UM, oraz dr Iwony Piątkowskiej-Chmiel, prof. UM. Moje badania dotyczą oceny aktywności przeciwzapalnej MitoQ i MitoTEMPO, substancji z grupy antyoksydantów mitochondrialnych w badaniach in vitro oraz zwierzęcym modelu zaburzeń poznawczych.

Choroba Alzheimera (AD) to najczęstsza forma otępienia starczego i główna przyczyna zaburzeń funkcji poznawczych u osób w podeszłym wieku. Liczba chorych systematycznie wzrasta — szacuje się, że obecnie cierpi na nią ponad 55 milionów ludzi na całym świecie. Etiopatogeneza AD jest złożona i wieloczynnikowa, a jednym z kluczowych elementów wpływających na jej rozwój jest przewlekły stan zapalny.

W ostatnich latach coraz więcej uwagi poświęca się roli mitochondriów w tym procesie. Ich dysfunkcja, w połączeniu ze stresem oksydacyjnym i aktywacją mechanizmów neurozapalnych, stanowi istotny czynnik w rozwoju i progresji chorób neurodegeneracyjnych, w tym choroby Alzheimera. Istnieją dowody sugerujące, że zaburzenia w funkcjonowaniu mitochondriów mogą inicjować reakcje zapalne w obrębie ośrodkowego układu nerwowego, które z kolei nasilają uszkodzenia tych organelli, tworząc błędne koło prowadzące do dalszej neurodegeneracji. W tym kontekście dużą nadzieję budzą substancje o właściwościach przeciwzapalnych i antyoksydacyjnych. Do najbardziej obiecujących związków należą ubichinon ukierunkowany na mitochondria (MitoQ) oraz MitoTEMPO – mitochondrialny pochłaniacz anionorodników ponadtlenkowych. Oba te związki potrafią akumulować się w mitochondriach, gdzie wykazują silne działanie ochronne. Ich obecność może przeciwdziałać uszkodzeniom mitochondrialnym wywołanym m.in. przez toksyczne działanie beta-amyloidu (Aβ), jednego z głównych czynników patologicznych w chorobie Alzheimera.

Współczesne leczenie AD skupia się głównie na łagodzeniu objawów, takich jak deficyty poznawcze czy zaburzenia nastroju, jednak nie wpływa na przyczynę choroby i często wiąże się z działaniami niepożądanymi.

W swoich badaniach zajmuję się oceną potencjału przeciwzapalnego MitoQ i MitoTEMPO w kontekście terapii chorób neurodegeneracyjnych. W celu zbadania wpływu badanych antyoksydantów na funkcję komórek nerwowych, przeprowadziłem badania in vitro na wybranych liniach fizjologicznych i patologicznych. Dodatkowo w badaniach in vivo w modelu zwierzęcym, oceniłem wpływ badanych substancji na funkcje pamięci szczurów, u których wywołano zaburzenia poznawcze, w porównaniu do zdrowej kontroli. Dzięki badaniom in vivo możliwe było pozyskanie materiału biologicznego, który zostanie wykorzystany do badań biochemicznych i molekularnych, które pozwolą na jeszcze głębszą ocenę przeciwzapalnej aktywności MitoQ i MitoTEMPO.

Mam nadzieję, że moje badania mogą stanowić punkt wyjścia do opracowania innowacyjnych strategii molekularnych ukierunkowanych na neurozapalenie, a w konsekwencji — przyczynić się do stworzenia skuteczniejszych terapii modyfikujących przebieg choroby Alzheimera.